95-53-4 ओ टोल्यूडाइन एरोमैटिक हाइड्रोकार्बन ट्राइफेनिलमीथेन डाई के लिए

ट्राइफेनिलमीथेन डाई के लिए सुगंधित हाइड्रोकार्बन ओ-टोलुइडिन

यद्यपि हम ओ-टोलूडीन के कार्सिनोजेनिकता के तंत्र को पूरी तरह से नहीं समझ सकते हैं, उपलब्ध साक्ष्य सलाह देते हैं कि वे जटिल हैं और कार्रवाई के कई प्रमुख तरीकों को शामिल करते हैं, जिसमें चयापचय सक्रियण भी शामिल है, जिसके परिणामस्वरूप डीएनए और प्रोटीन, उत्परिवर्तन, क्रोमोसोमल के लिए प्रतिक्रियाशील मेटाबोलाइट्स का बंधन होता है। क्षति, ऑक्सीडेटिव डीएनए क्षति और साइटोटोक्सिसिटी।

संयुक्त राज्य अमेरिका में, ओ-टोलुडीन को पहली बार 1983 में कार्सिनोजेन्स पर तीसरी वार्षिक रिपोर्ट में 'उचित रूप से प्रत्याशित मानव कार्सिनोजेन' के रूप में सूचीबद्ध किया गया था, जो प्रायोगिक जानवरों में अध्ययन से पर्याप्त साक्ष्य पर आधारित था।कार्सिनोजेन्स पर रिपोर्ट (आरओसी) संयुक्त राज्य अमेरिका की कांग्रेस द्वारा अनिवार्य, विज्ञान-आधारित सार्वजनिक स्वास्थ्य रिपोर्ट है जो पर्यावरण में एजेंटों, मिश्रणों, पदार्थों या जोखिमों की पहचान करती है, संयुक्त राज्य अमेरिका में रहने वाले लोगों के लिए खतरा पैदा करती है, तब से, अन्य कैंसर से संबंधित अध्ययनों को प्रकाशित किया गया है और ओ-टोलुडीन की सूची को 'मानव कार्सिनोजेन के रूप में जाना जाता है' में बदल दिया गया था।o-toluidine विशेष रूप से मूत्राशय के कैंसर का कारण था।31 साल बाद, कार्सिनोजेन्स (2014) पर तेरहवीं रिपोर्ट में।इंटरनेशनल एजेंसी फॉर रिसर्च ऑन कैंसर (IARC) ने o-toluidine को 'मनुष्यों के लिए कार्सिनोजेनिक (समूह 1)' के रूप में वर्गीकृत किया है।

ऑर्थो-टोलुइडिन के तीव्र मानव संपर्क से दर्दनाक हेमट्यूरिया (मूत्र में लाल रक्त कोशिकाओं की उपस्थिति) हो सकता है (गोल्डबार्ब और फिनेली, 1974)।डाईस्टफ उद्योग में कई पूर्वव्यापी कोहोर्ट अध्ययनों में मनुष्यों में ऑर्थो-टोलुइडाइन के लगातार संपर्क को भी देखा गया था।परिणामों में मौत की घटनाओं में वृद्धि और मूत्राशय के कैंसर की घटनाओं में वृद्धि शामिल है।डाईस्टफ उद्योग में अन्य अपेक्षित कार्सिनोजेनिक यौगिकों के संपर्क में आने के कारण इन्हें निश्चित रूप से ऑर्थो-टोलुडीन से जोड़ना मुश्किल साबित हुआ।एक अध्ययन ने उत्तरी इटली में डाईस्टफ फैक्ट्री के 906 नियोक्ताओं में 25 वर्षों की औसत अव्यक्त अवधि में मृत्यु दर और मूत्राशय के कैंसर की घटनाओं में वृद्धि का आकलन किया।मूत्राशय के कैंसर से मृत्यु दर नियोक्ताओं में उन लोगों की तुलना में काफी अधिक थी जो केवल कारखाने में मौजूद विशेष रसायनों के संपर्क में थे, उपयोग या रुक-रुक कर संपर्क में थे।ऑर्थो-टोलुइडिन पुरुषों में मूत्राशय कैंसर पैदा करने में लगभग निश्चित रूप से सक्षम होने का निष्कर्ष निकाला गया था।

एक अन्य अध्ययन रिकॉर्डर ने अपस्टेट न्यूयॉर्क (वार्ड एट अल।, 1991) में एक रबर कारखाने में मूत्राशय के कैंसर के मामलों की उम्मीद की और देखा।अध्ययन ने 15 वर्षों की अवधि में 1,749 पुरुष और महिला कर्मचारियों का आकलन किया।एक्सपोजर मुख्य रूप से ऑर्थो-टोलुडीन और एनिलिन के लिए था और मूत्राशय के कैंसर की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई थी।हालांकि, कार्सिनोजेनेसिस को निश्चित रूप से ऑर्थो-टोलुइडिन के लिए जिम्मेदार नहीं ठहराया जा सकता है।अन्य अध्ययनों में विग्लिआनी और बारसोटी (1961), खलेबनिकोवा एट अल शामिल हैं।(1970), ज़वॉन एट अल।(1973), कोन्सो एंड पोंटल (1982), और रुबिनो एट अल।(1982)।

ऑर्थो-टोलुडीन के कार्सिनोजेनेसिस के विशिष्ट तंत्र को पूरी तरह से समझा नहीं गया है, लेकिन वे जटिल होने और चयापचय सक्रियण को शामिल करने के लिए जाने जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप प्रतिक्रियाशील मेटाबोलाइट्स बनते हैं।पहले उल्लिखित ओ-नाइट्रोसोटोलुइन, जो चूहों में कैंसर का कारण बनता है, इन प्रतिक्रियाशील मेटाबोलाइट्स का एक उदाहरण है।अनुसंधान ने संकेत दिया है कि ऑर्थो-टोलुइडिन एक म्यूटाजेन है और ऑक्सीडेटिव डीएनए क्षति और क्रोमोसोमल क्षति (स्किपर एट अल। 2010) का कारण बनता है।कई अध्ययनों से पता चला है कि यौगिक संवर्धित मानव कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव डीएनए क्षति और स्ट्रैंड को तोड़ता है (वातानाबे एट अल। 2010; ओहकुमा एट अल। 1999, वातानाबे एट अल। 2010)।विवो में ऑर्थो-टोलुडीन (रोबबियानो एट अल। 2002, सेकिहाशी एट अल। 2002) में उजागर चूहों और चूहों में डीएनए की क्षति भी देखी गई थी और यहां तक ​​कि इन विट्रो में ऑर्थो-टोलुइडाइन के संपर्क में आने वाले खमीर और स्तनधारी कोशिकाओं में बड़े पैमाने पर क्रोमोसोमल क्षति देखी गई थी।अधिक आम तौर पर, मूत्राशय की कोशिकाओं में सुगंधित अमाइन द्वारा क्रोमोसोमल अस्थिरता को प्रेरित किया जाता है।क्रोमोसोमल अस्थिरता दोनों aeuploidy (कोशिका में गुणसूत्रों की असामान्य संख्या की उपस्थिति) को जन्म दे सकती है, जो कैंसर कोशिकाओं में देखी जाती है, और हेटेरोज़ायोसिटी (पूरे जीन और आसपास के क्रोमोसोमल क्षेत्र की हानि) का नुकसान होता है, जिसके परिणामस्वरूप अनुपस्थिति हो सकती है एक ट्यूमर सप्रेसर जीन (होगलंड एट अल। 2001, सैंडबर्ग 2002, फिलिप्स और रिचर्डसन 2006)।